La physiopathologie est l'étude des processus par lesquels une agression (infectieuse, traumatique, toxique, auto-immune…) entraîne des anomalies de fonctionnement, conduisant aux signes cliniques observés chez le patient.

Elle explique le passage de l’état normal à l’état pathologique.

L’inflammation : premier mécanisme physiopathologique

L’inflammation est une réaction de défense initiée dès qu’un tissu est agressé.

Déclenchement

• Franchissement d’une barrière protectrice (peau, muqueuse)

• Détection du danger par les cellules sentinelles (mastocytes, macrophages)

• Libération immédiate de médiateurs inflammatoires : histamine, cytokines, prostaglandines…

Mécanismes physiopathologiques

• Vasodilatation → rougeur + chaleur

• Augmentation de la perméabilité vasculaire → œdème

• Sensibilisation nerveuse → douleur

• Recrutement de cellules immunitaires → neutrophiles, macrophages

• Activation du complément → destruction des pathogènes

Résultat

Les 4 signes cardinaux :
rougeur – chaleur – douleur – gonflement

Réponse immunitaire : innée puis adaptative

Immunité innée (immédiate)

• Reconnaissance non spécifique du danger

• Phagocytose par neutrophiles et macrophages

• Cellules NK : destruction des cellules anormales

• Activation du complément

Immunité adaptative (spécifique)

• Activation des lymphocytes B → production d’anticorps

• Activation des lymphocytes T CD4 → coordination

• Activation des lymphocytes T CD8 → destruction ciblée

• Installation d’une mémoire immunitaire

Défaillances possibles

• Immunité insuffisante → infections sévères

• Réaction excessive → allergies, choc anaphylactique

• Mauvaise reconnaissance → maladies auto-immunes

• Réponse persistante → inflammation chronique

Atteintes cellulaires et tissulaires

Quand un tissu est agressé, plusieurs processus se mettent en place.

Nécrose

Mort cellulaire brutale → réaction inflammatoire importante.

Apoptose

Mort cellulaire programmée → sans inflammation, mécanisme normal ou pathologique (ex : virus).

Fibrose

Cicatrisation excessive → perte progressive de fonction (poumon, foie, rein).

Ischémie / hypoxie

Manque d’oxygène → souffrance cellulaire → accumulation de déchets → nécrose si prolongé.

Physiopathologie des infections

Étapes principales

1. Entrée du pathogène (peau, muqueuses, inhalation, digestion…)

2. Multiplication dans l’organisme

3. Évitement des défenses (toxines, inhibition immunitaire…)

4. Réponse inflammatoire déclenchée par l’hôte

5. Équilibre ou déséquilibre

Toxines et invasions

• Les bactéries peuvent produire des toxines détruisant les tissus.

• Les virus utilisent les cellules comme “usines” à réplication.

Fièvre : mécanisme

1. Libération de cytokines inflammatoires

2. Action sur l’hypothalamus

3. Augmentation de la température corporelle

4. Frissons → montée thermique

Mécanismes physiopathologiques systémiques

Lorsque l’inflammation déborde du foyer initial, elle devient systémique.

Syndrome inflammatoire généralisé

• fièvre

• tachycardie

• tachypnée

• augmentation des protéines inflammatoires (CRP, fibrinogène…)

Sepsis

Infection + dérèglement inflammatoire généralisé :

• vasodilatation massive

• fuite capillaire

• chute de tension

• risque de défaillances d'organes

Choc septique

Stade ultime du sepsis :

• hypotension très sévère

• défaillance multi-organes (rein, cœur, cerveau…)

Mécanismes physiopathologiques neurologiques

Atteintes directes

• virus neurotropes

• toxines

• ischémie cérébrale

• traumatisme

Atteintes indirectes

• inflammation systémique

• embolies infectieuses

• désordre métabolique (hypoglycémie, hyponatrémie)

Conséquences :

• confusion

• convulsions

• troubles de conscience

• déficits neurologiques

Mécanismes cardiovasculaires

Atteinte cardiaque

• ischémie myocardique → infarctus

• inflammation → myocardite

• surcharge → insuffisance cardiaque

Atteinte vasculaire

• vasodilatation excessive

• vasoconstriction prolongée

• hypercoagulabilité → risques de thromboses

Exemple d’application : physiopathologie d’une infection pulmonaire

1. Inhalation d’un agent infectieux

2. Colonisation des bronches ou alvéoles

3. Réponse inflammatoire locale → œdème + exsudat

4. Difficulté aux échanges gazeux

5. Symptômes : fièvre, toux, expectoration, essoufflement

6. Risque de passage dans le sang → sepsis

Exemple complet : physiopathologie de la tuberculose

Phase 1 : pré-immune

• inhalation du bacille

• arrivée aux alvéoles

• phagocytose

• multiplication intracellulaire

• formation d’un foyer primaire

Phase 2 : immune (2 à 3 semaines)

• activation lymphocytaire

• formation du tubercule

• soit contrôle, soit dissémination

Phase 3 : secondaire (réactivation)

• survenant des années plus tard

• apparition de cavernes pulmonaires

• forte contagiosité

Conclusion

Les mécanismes physiopathologiques sont :

• universels (inflammation, immunité, atteinte cellulaire…)

• interconnectés

• responsables des symptômes observés

Comprendre ces mécanismes permet :

• d’interpréter les signes cliniques,

• d'analyser les examens complémentaires,

• de comprendre les traitements.